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Pesquisadores descobriram um novo alvo para o tratamento da osteogênese imperfeita.

Baylor College of Medicine pesquisadores descobriram um novo alvo para o tratamento da osteogênese imperfeita, mais comumente conhecida como "Ossos de vidro" . 
 Dr.Brendan Lee , professor da Baylor e um investigador do Instituto Médico Howard Hughes, foi o investigador principal do estudo recentemente publicado na revista Nature Medicine . "Há muitas causas genéticas da doença dos ossos frágeis em crianças e adultos", disse Lee em um comunicado de imprensa . "Nós descobrimos muitos deles, mas os médicos ainda não podem facilmente distinguir as diferentes formas."
Osteogenesis imperfecta (OI) vem em duas formas: OI OI e recessivo dominante. Na OI dominante, colágeno tipo I é estruturalmente transformado, e no OI recessivo, colágeno tipo I modificações pós-translacionais é errônea. Usando dois modelos de mouse que representam as duas formas de OI, a equipe de cientistas descobriu que sinaliza para ser comum a ambas as formas excessiva fator transformador de crescimento beta (TGF-β). "Este identificado um conceito importante na doença óssea que, embora muitas mutações genéticas diferentes pode afetar as proteínas da matriz óssea (como o colágeno) agem em um caminho comum para causar a doença óssea - ou seja, eles afetam o modo como as proteínas de sinalização TGF-β chamados são entregues às células no osso ", disse o Dr. Lee.
Collagen e TGF-β estão relacionados porque as fibrilas de colagénio associar com TGF-β na matriz extracelular. Este TGF-β sequestra, afetando sua bioatividade para regular a formação óssea osteoblástica.Nos modelos de rato, reduziu a ligação de TGF-β ao colagénio através do ligante decorina molécula de sinalização resultou em excessiva de TGF-β e integridade óssea fraca. "Nós agora temos uma compreensão mais profunda de como as mutações genéticas que afetam o colágeno e enzimas de processamento de colágeno causar ossos fracos", comentou o Dr. Lee.
Ao administrar o anti-TGF-β anticorpos neutralizantes 1D11, os pesquisadores foram capazes de corrigir o fenótipo óssea em ambas as formas de OI. "Este tratamento parece ainda mais eficaz do que outras abordagens existentes", concluiu o Dr. Lee. Tratamentos independentes para bloquear a via de TGF-β estão sendo desenvolvidos atualmente, pelo que esta nova pesquisa tem o potencial para ser traduzido em estudos humanos. Além disso, mais pacientes do que apenas aqueles afetados pela OI pode ser capaz de se beneficiar. "Esperamos que esta abordagem também será útil em formas mais comuns de osteoporose", explicou o Dr. Lee.
O trabalho foi uma colaboração de vários autores: Ingo Grafe, Tao Yang, Stefanie Alexander, Erica Homan, Caressa Lietman, Ming Ming Jiang, Terry Bertin, Elda Munivez, Yuqing Chen, Brian Dawson, todos de Baylor;Yoshihiro Ishikawa e Hans Peter Bachinger da Oregon Health and Science University, em Portland, Mary Ann Weis e David Eyre, da Universidade de Washington, em Seattle; T Kuber Sampath do Centro de Pesquisa Genzyme em Massachusetts e Catherine Ambrose da University of Texas Health Science Center em Houston, contribuíram para a pesquisa.
Fonte: http://bionews-tx.com/

Um comentário:

  1. Interessante ler outros trabalhos correlatos. Por enquanto é uma notícia com o resultado de uma pesquisa.

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